Острые отравления и коматозные состояния




НазваниеОстрые отравления и коматозные состояния
страница5/9
Дата конвертации05.05.2013
Размер1.05 Mb.
ТипМетодические разработки
1   2   3   4   5   6   7   8   9
Клинические проявления отравления кокаином проявляются в течение первых минут после его попадания в организм человека. При этом клиническая картина отравления имеет выраженную фазовость течения, кото­рая соответствует степени тяжести состояния больного:

  1. Ранняя фаза (отравление легкой степени) характеризуется возбужде­нием, головной болью, тошнотой, рвотой, миофибрилляциями, повышением частоты и глубины дыхания. Со стороны сердечно-сосудистой системы харак­терна кратковременная брадикардия с дальнейшей трансформацией в тахи­кардию, артериальная гипертензия, бледность кожи, боль в области сердца.

  2. Фаза выраженной стимуляции (отравление средней степени тяжести) характеризуется значительным возбуждением на фоне гемодинамических на­рушений тяжелой степени (тахикардия, артериальная гипертензия), возможно развитие инфаркта миокарда, аритмий, разрыва аневризм, клонико-тонических судорог. Для этого периода характерно углубление проявлений дыхатель­ных нарушений.

  3. Фаза угнетения (отравление тяжелой степени) характеризуется поте­рей сознания, развитием адренергического синдрома (артериальная гипертен­зия, тахикардия), экзотоксического шока.

Причиной смерти при отравлении кокаином в токсикогенной стадии явля­ются острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, злокачест­венная гипертермия. В соматогенной стадии смерть наступает вследствие раз­вития ОПН, коагулопатии и полиорганной недостаточности.

Неотложная помощь, интенсивная терапия

  • Стабилизация состояния больного (обеспечение адекватной вентиля­ции с использованием при необходимости ИВЛ, профилактика и коррекция гемодинамических нарушений).

  • Проведение антидотной терапии с применением налоксона.

  • Применение детоксикационной терапии (энтеросорбция, форсирован­ный диурез), но без использования экстракорпоральных методов детоксикации.

  • Коррекцию артериальной гипертензии, возбуждения и судорог проводят бензодиазепинами (диазепам внутривенно с интервалом 20 мин до 4 раз в сут­ки), назначением нитратов (нитроглицерин со скоростью 0,1-3 мкг/(кг х мин), антагонистов кальция (нифедипин 10 мг внутривенно 4 раза в сутки).

  • Коррекцию гипертермии осуществляют физическими методами и на­значением миорелаксантов с дальнейшим проведением И В Л.

Отравление спиртами

Алкогольные отравления (этанол) занимают ведущее место по показате­лям летальности. Около 98 % летальных исходов наступает на догоспитальном этапе, чаще всего — из-за острых нарушений дыхания. Смертельная доза абсо­лютного алкоголя составляет 4-12 г/кг, смертельная концентрация в крови - 5-6 г/л.

Значительная часть употребленного этанола быстро всасывается в кишеч­нике и через 1,5 ч в крови определяется его максимальная концентрация. На­личие пищевых масс в желудке замедляет всасывание алкоголя. При повторном употреблении этанола натощак или при заболеваниях желудка скорость всасывания возрастает. Метаболизм этанола происходит в печени: 90 % окис­ляется алкогольдегидрогеназой (этанол → ацетальдегид → уксусная кисло­та → CO2 и Н2О), около 10 % выделяется через легкие и почки в неизмененном виде.

Механизм повреждения. Наркотический эффект этанола обуслов­лен нарушением метаболизма нейронов, функции медиаторных систем, сни­жением поглощения кислорода. Степень его выраженности зависит от скоро­сти резорбции, фазы интоксикации, концентрации этанола в крови и наличия толерантности к алкоголю. Большое значение играет метаболический ацидоз, который развивается при накоплении продуктов биотрансформации этанола.

Клинические проявления

Для отравления этанолом характерны следующие патологические синдро­мы:

  1. Алкогольная кома (поверхностная, глубокая). При поверхностной коме сознание отсутствует, мышечный тонус и сухожильные рефлексы понижены или повышены, определяют плавательные движения глазных яблок, тризм и миофибрилляцию. В ответ на болевое раздражение расширяются зрачки, воз­никают защитные движения, в дальнейшем наблюдают лишь слабый гиперто­нус рук или миофибрилляцию. Глубокая кома характеризуется полной поте­рей болевой чувствительности, мышечной атонией, снижением температуры тела, резким угнетением корнеальных, зрачковых и сухожильных рефлексов.

  2. Нарушения внешнего дыхания вследствие западения языка, гиперсали­вации, бронхореи, ларингобронхоспазма, аспирации рвотных масс. Дыхание громкое, стридорозное, сопровождается акроцианозом, набуханием вен шеи. Над легкими выслушивают влажные хрипы. В глубокой коме отмечают цент­ральную депрессию дыхания. Как правило, развивается смешанный ацидоз.

  3. Сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, артериальная гипотензия, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляторные измене­ния вследствие гиповолемии, угнетение сосудисто-двигательного центра про­долговатого мозга, гиперкоагуляции.

При соматогенной стадии развиваются психоневрологические расстройс­тва, пневмонии и трахеобронхиты, алкогольный амавроз, миоренальный синд­ром. При выведении из комы развивается психомоторное возбуждение, кото­рое сопровождается галлюцинациями, а в некоторых случаях — судорожным синдромом. В посткоматозный период может развиться алкогольный делирий. Алкогольный амавроз имеет психогенное происхождение и в течение несколь­ких часов самостоятельно проходит. Тягчайшим осложнением является мио­ренальный синдром вследствие позиционного сдавления групп мышц и сосу­дисто-нервных пучков на фоне общих расстройств микроциркуляции. Возни­кает циркулярный отек, моча приобретает бурый цвет и содержит миоглобин. Несвоевременно оказанная и неадекватная терапия может привести к форми­рованию ОПН.

При постановке диагноза алкогольной комы учитывают клинические про­явления, результаты клинико-лабораторного исследования и при необходимости — ЭЭГ. Если в течение 3 ч отсутствует положительная динамика клини­ческих проявлений, то необходимо исключить черепно-мозговую травму, от­равление суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), снотворными и психотропными препаратами, а также гипогликемическую кому.

Неотложная помощь, интенсивная терапия

Оказание медицинской помощи при алкогольной коме необходимо начи­нать на догоспитальном этапе, что намного улучшает прогноз.

  1. Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию. Для этого проводят туалет ротовой полости; больного для дренажирования укладывают на бок с опущенной головой, вводят воздуховод. При глубокой коме осущест­вляют интубацию трахеи с аспирацией ее содержимого, используя перкуссию грудной клетки. При значительной аспирации рвотных масс показана экстренная санационная бронхоскопия. В зависимости от степени центрального угне­тения дыхания и показателей газового состава крови проводят ингаляции кис­лорода через катетеры или ИВЛ. Введение аналептических средств противо­показано из-за опасности развития судорог и нарушении дыхания обтурационного генеза.

  2. После обеспечения адекватного дыхания проводят зондирование и про­мывание желудка. Если при глубокой коме выполнить интубацию трахеи не­возможно, то от промывания желудка необходимо отказаться из-за высокого риска аспирации рвотных масс. Для предотвращения этого осложнения в кон­це промывания желудка, изменяя глубину расположения зонда, тщательно
    удаляют последнюю порцию воды.

  3. Элиминацию этанола из плазмы крови выполняют с помощью форси­рованного диуреза. Для коррекции метаболического ацидоза, с учетом показа­телей КОС, используют 4 % раствор натрия гидрокарбоната. С целью ускорен­ного окисления алкоголя внутривенно вводят 500 мл 20 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3-5 мл витаминов группы В.

  4. Нарушения гемодинамики тяжелой степени корректируют внутривен­ным введением коллоидных и кристаллоидных растворов (реополиглюкина, реоглюмана, желатиноля, изотонического раствора натрия хлорида, «Лактасола»). При стойкой артериальной гипотензии показано внутривенное введение преднизолона в дозе 60-90 мг и кардиотонических средств (дофамина, добутамина со скоростью 2-5 мкг/кг/мин).

Отравление метанолом

Отравление метиловым спиртом чаще бытового случайного характера. Ме­танол, как и этанол, метаболизируется в печени под действием алкогольдегидрогеназы (90%), 10% выводится почками и легкими в неизмененном виде. Сам по себе метанол является малотоксичным веществом, но продукты его распада — формальдегид и муравьиная кислота — высокотоксичными. Окис­ление метанола происходит медленнее, чем этанола. Следует отметить, что ак­тивность алкогольдегидрогеназы относительно этанола более высокая, что приводит к его конкуренции с метанолом и задерживает окисление последнего. Таким образом, при введении этанола метанол выводится печенью и почка­ми в неизмененном виде.

Клинические проявления

Летальная доза метанола при употреблении внутрь составляет 100 мл, ток­сическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. При отравлении метиловым спиртом признаки опьянения слабо выражены, чаще всего возникает тошнота. Через 1-2 суток нарастают признаки интокси­кации. Сознание спутанное, сопровождается периодами психомоторного возбуждения. Боль в брюшной полости, мышцах голени и головная боль сопро­вождаются рвотой, диплопией, нечеткостью зрения, появлением «пятен» пе­ред глазами. Развивается слепота вследствие поражения сетчатки глаза и зри­тельного нерва. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Прогрессивно снижается уровень АД, тахикардия изменяется брадикардией и аритмией. На этом фоне развиваются: гипертонус мышц, ригидность мышц затылка, судоро­ги, кома, центральное угнетение дыхания.

Неотложная помощь и интенсивная терапия

  1. Промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плаз­мы крови, ранний гемо- или перитонеальный диализ.

  2. Введение антидота — 30 % раствора этанола перорально по 50 мл каж­дые 3 ч или из расчета 1-2 г/кг/сут внутривенно в виде 5 % раствора в течение 3-4 суток.

  3. Коррекция метаболического ацидоза.

  4. Супраорбитальное введение атропина сульфата и гидрокортизона при нарушении зрения.

  5. Введение 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата (с целью компенсации потерь кальция вследствие внутриклеточного образова­ния оксалатов под влиянием метанола).

Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль — жидкость с характерным сладким вкусом, входит в со­став антифриза и тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Около 60 % окисляется в печени алкогольдегидрогеназой до гликолиевого альдегида, глиоксаля и щавелевой кислоты, которые вследствие проникновения в клетки печени и почек резко повышают осмотическое внутриклеточное давление, что приводит к развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Такое поражение клеток ЦНС предопределяет развитие ток­сической комы с отеком ткани мозга.

Клинические проявления

Периоды отравления этиленгликолем:

  1. Начальный период (до 12 ч) — преобладают признаки нарушения функ­ции ЦНС, характерные для алкогольного опьянения.

  2. Нейротоксический период - гипертермия, потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, частое громкое дыхание, отек легких.

  3. Нефротоксический период (2-5 суток) - нефропатия и гепатопатия с развитием острой печеночно-почечной недостаточности.

Неотложная помощь и интенсивная терапия

Основные принципы терапии отравления этиленгликолем такие же, как и при отравлении метанолом. Проводят посиндромную терапию. При формиро­вании острой печеночно-почечной недостаточности показано проведение ге­модиализа и обменного плазмафереза.
Отравления веществами прижигающего действия

Отравление веществами ожогового действия целесообразно разделить на отравления кислотами, основаниями и окислителями. Около 70 % всех отрав­лений ожоговое действие обусловлено органическими кислотами (уксусной, щавелевой).

Отравления органическими кислотами. Летальность при отравлении ук­сусной эссенцией в тяжелых случаях достигает 40 %, смертельная доза - 50 мл.

Механизм повреждения. Уксусная кислота слабо диссоциирует, что определяет ее значительный резорбтивный эффект. Растворяя липиды клеточных мембран, она оказывает местное ожоговое действие и легко прони­кает в кровь. Резорбция длится 2-6 ч и зависит от концентрации кислоты, глу­бины и размера ожога. Разрушение слизистой оболочки пищеварительной системы сопровождается болью и потерей жидкой части крови, что приводит к развитию экзотоксического шока. Отравление уксусной кислотой обусловли­вает развитие тяжелого метаболического ацидоза и гемолиза эритроцитов. Все это является пусковым механизмом для развития синдрома токсической коагулопатии, гемоглобинурического нефроза и инфарктов печени.

Клинические проявления отравления уксусной эссенцией харак­теризуются, прежде всего, развитием химических ожогов в пищеварительной системе. Чаще всего поражаются ротовая полость, глотка, грудной отдел и нижняя треть пищевода, желудок, а в тяжелых случаях — тонкий кишечник. Некроз может распространяться на подслизисгый и мышечный слои. Ожог со­провождается болью, которая усиливается при глотании и рвоте. Ожоги тяже­лой степени сопровождаются нарушением защитных механизмов пищевари­тельной системы, развитием реактивного перитонита и панкреатита, а в тяже­лых случаях — панкреонекроза. Острые проявления ожогов исчезают в конце первой недели, затем в течение будущей недели наступает период временного «благополучия», который переходит в период рубцевания (конец 3-й недели). У 3-5 % больных рубцевание завершается стенозом пищевода и желудка. В некоторых случаях возникают желудочно-кишечные кровотечения: ранние — из-за повреждений уксусной кислотой сосудов, поздние — обусловлены оттор­жением некротизированной ткани.

Боль и гиповолемия приводят к развитию экзотоксического шока, который проявляется беспокойством, спутаностью сознания, тахикардией, удушьем, акроцианозом, олигурией. Летальность при этом достигает 60 %.

При рвоте возрастает риск аспирации рвотных масс с развитием ожога ды­хательных путей и формированием гнойного трахеобронхита, пульмонита, пневмонии.

Гемолиз эритроцитов проявляется появлением коричневой или вишневой окраски мочи. При гемолизе легкой степени в плазме крови содержится около 5 г/л свободного гемоглобина, при среднетяжелой степени – 5-10 г/л, при тя­желой - более 10 г/л. В первые дни отравления при легкой и среднетяжелой степени обнаруживают признаки гиперкоагуляции. У больных с отравлением тяжелой степени возникает коагулопатия потребления: снижается концентра­ция фибриногена, количество тромбоцитов, увеличивается тромбиновое вре­мя, повышается активность фибринолитической системы. Клинически это проявляется внутренними кровотечениями, кровоизлияниями в кожу и сли­зистые оболочки.

Экзотоксический шок, гемокоагуляционные нарушения, появление сво­бодного гемоглобина являются основой формирования в 80-85 % токсичес­кой нефропатии. Степень тяжести отравления определяет выраженность по­чечных нарушений - от макрогематурии, умеренной лейкоцитурии и протеинурии до прогрессирующего снижения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, повышения количества эритроцитов, лейкоцитов, появления ги­алиновых и зернистых цилиндров в моче, роста протеин- и гемоглобинурии, развития олигурии и азотемии. Нефропатия тяжелой степени, как правило, со­провождается гепатопатией, особенно если этому предшествовал экзотокси­ческий шок. Печень увеличивается в размерах, становится болезненной, появ­ляется иктеричность кожи и склер, резко повышается активность цитоплазматических и митохондриальных ферментов. Летальность при формировании острой печеночно-почечной недостаточности составляет около 60 %.

Таким образом, тяжелые отравления уксусной эссенцией являются ожого­вой болезнью, течение которой протекает стадийно:

а) стадия экзотоксического шока (1-е сутки);

б) стадия токсемии (2-е—3-и сутки);

в) стадия инфекционных осложнений (4—14-е сутки);

г) стадия стенозирования и ожоговой астении (конец 3-й недели);

д) стадия выздоровления.

Основными причинами смерти в ранних сроках является интоксикация и шок, а в более поздний период — острая дыхательная недостаточность, острая печеночно-почечная недостаточность, кровотечения, некрозы поджелудочной железы.

1   2   3   4   5   6   7   8   9

Похожие:

Острые отравления и коматозные состояния iconМетодические рекомендации для практических занятий Тема: Острые воспалительные заболевания органов дыхания
Цель: Научить диагностировать острые воспалительные заболевания органов дыхания (острые пневмонии) по морфологическим признакам,...
Острые отравления и коматозные состояния iconМетодические рекомендации для практических занятий. Кредит №3. Тема №1. Острые пневмонии
Цель: формирование знаний по конкретной нозологической форме заболевания– острые пневмонии, освоить современные данные по этиологии,...
Острые отравления и коматозные состояния iconРеферат по микробиологии на тему: «Пищевые отравления и их профилактика. Инфекционные заболевания, передающиеся алиментарным путем.»
Равления и их профилактика. 3 стр. 2 Инфекционные заболевания, передающиеся алиментарным путем. 7 стр. Пищевые отравления и их профилактика...
Острые отравления и коматозные состояния iconКонструкция естественного состояния в «двух трактатах о правлении» Д. Локка
В статье рассматривается учение Локка о естественном состоянии общества. Показано, что понятие естественного состояния Локком определяет...
Острые отравления и коматозные состояния iconТема урока: Пищевые отравления. Глистные заболевания
«Основы микробиологии, санитарии и гигиены в пищевой промышленности». Стр. 62 – 67. Автор – Л. В. Мармузова
Острые отравления и коматозные состояния iconВозрастные состояния, мотивации и аффекты в структуре поколенческих практик
Обобщенный смыслообраз (когнитивно-иконическое представление) возрастного состояния мы хотели бы задать так, чтобы он
Острые отравления и коматозные состояния iconДиагностика наступления смерти от отравления наркотическими веществами определением уровня среднемолекулярных соединений. 14. 00. 24. судебная медицина
Работа выполнена на кафедре судебной медицины гоу впо «Ижевская государственная медицинская академия»
Острые отравления и коматозные состояния iconОсторожно – соз!
В отличие от ядов, поражающих определенные органы и вызывающих специфическую картину отравления, эти вещества разрушают систему внутренней...
Острые отравления и коматозные состояния icon«Визитная карточка» проекта
Агрегатные состояния вещества, условия перехода вещества из одного агрегатного состояния в другое, современные методы исследования...
Острые отравления и коматозные состояния iconПостановление От 24 июля 2006 г. N 316 об утверждении положения о республиканской службе записи актов гражданского состояния республики мордовия (в ред постановлений Правительства рм от 22. 12. 2006 n 556, от 28. 09. 2007 n 439)
Фз "Об актах гражданского состояния", Законом Республики Мордовия от 28 ноября 2005 г. N 84-з "О наделении органов местного самоуправления...
Разместите кнопку на своём сайте:
kurs.znate.ru


База данных защищена авторским правом ©kurs.znate.ru 2012
обратиться к администрации
kurs.znate.ru
Главная страница